O mega dávkách vitamínů B a C je přece známo, že dávají pořádně zabrat breberkám, jak jsem na to již kdysi odpovídal člence krasnagadgetka. Na civilizační choroby je třeba pohlížet jako na systémová onemocnění, což je v případě cukrovky provázaná obezita (včetně slinivky), nutriční podvýživa s negativním vlivem na štítnou žlázu, estrogenová dominace (oslabení nadledvinek) s poruchou buněčné imunity a nežádoucí kolonizace neboli zablešení jako příčina nebo důsledek. S imunitou nemusí manipulavat jenom breberky, nezapomínat ani na toxicitu kovů, což má rovněž přímý vliv druh imunitní reakce. Jak to do sebe krásně zapadá se zjištěním Hrdličky (obvyklá fyziologická potřeba je někde jinde) i ruských vědců ohledně epigenetiky neboli ovlivňování genů skrze metylaci, životní trauma, oxidační stres, záření atp.
Vitamin B and Vitamin C Affect DNA Methylation and Amino Acid Metabolism in Mycobacterium bovis BCG
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2020.00812/fullNezodpovězené otázky
Již jsme viděli mnoho případů lidí a celých rodin, kde je doložitelná vyšší metabolizace (potřeba) vitamínu C než u zbytku populace. Pokud není zajištěna, dochází vždy k rozvoji podobných nemocí, které se obecně považují za dědičné. Náš názor je, že nejsou dědičné konkrétní choroby, ale zvýšená metabolizace (potřeba) vitamínu C. Viděli jsme tuto poruchu zatím jen u lidí se slovanskými kořeny.http://hrdlickovamedicina.cz/ascorban-sodny-navod/Thiamin
https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/thiaminhttps://www.galenus.cz/clanky/vitaminy/vitaminy-vitamin-B1Mercury Exposure in Young Adulthood and Incidence of Diabetes Later in Life
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3661833/DÁREK: Flexibilní rozhraní mezi genomem a prostředím: ruský biolog - o epigenetické regulaci organismuhttps://russian.rt.com/science/article/1051392-epigenetika-terapiya-intervyuCitace:
Jiná studie u pacientů bez T2D zjistila vyšší koncentrace sérového resistinu u pacientů s TBC než u zdravých kontrol a tato koncentrace se během 6 měsíců léčby standardní antituberkulózní léčbou snižuje ( Ehtesham et al., 2011 ). Tyto důkazy naznačují, že TBC indukuje metabolickou změnu v produkci rezistinu, která má účinky jak na metabolickou, tak imunologickou odpověď a je způsobena defektními funkcemi makrofágů. Resistin je protein, o kterém se předpokládá, že je součástí vývoje inzulinové rezistence u lidí a myší ( Benomar et al., 2013 ), a byl rozpoznán jako klíčová molekula, která spojuje obezitu a T2D ( Stepan et al., 2001 ). Resistin se podílí na zvýšení exprese prozánětlivých cytokinů, jako je TNF-α, IL-6, IL-12 a monocytový chemoatraktantový protein (MCP)-1 v PBMC, makrofázích a jaterních hvězdicových buňkách prostřednictvím jaderného faktoru-κB (NF-κB ) dráha ( Bokarewa et al., 2005 ). Bylo prokázáno, že pacienti s T2D měli vyšší hladiny resistinu v séru a toto zvýšení korelovalo se sníženou schopností THP-1 lidských makrofágů indukovat produkci reaktivních druhů kyslíku (ROS) in vitroproti čelenži s M. tuberculosis ( Chao et al., 2015 ).Changes in Host Response to Mycobacterium tuberculosis Infection Associated With Type 2 Diabetes: Beyond Hyperglycemia
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2019.00342/fullThe Serum Levels of Resistin and Its Relationship with Other Proinflammatory Cytokines in Patients with Alzheimer’s Disease
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5290717/Are Mycobacterium Drugs Effective for Treatment Resistant Lyme Disease, TickBorne Co-Infections, and
Autoimmune Disease?
https://www.aph.gov.au/DocumentStore.ashx?id=5bc76938-8b90-4af4-a2d0-79dace519a39
Přihlásit se
Registrovat
FAQ
Hledat
