Petr2 dával tento odkaz pro nastudování nedostatku a předávkování mědí:
http://ciselniky.dasta.mzcr.cz/cd_ds4/h ... /AJBGD.htmToxicitaToxické projevy zvýšeného příjmu mědi se objevují až tehdy, když se příjem mědi zvýší 200-500násobně nad doporučený příjem. Vdechovaná ve formě aerosolu nebo jemného prachu vyvolává příznaky akutní intoxikace „horečku z kovů“ s příznaky stejnými jako v případě Zinku tj. kašlem, třesavkou, teplotou, malátností a bolestí hlavy.
Perorální požití
gramových dávek(pozn: u dospělých max.3 mg denně jsou bezpečné) rozpustných solí Cu
vede k iritaci zažívacího traktu se zvracením a průjmy. Následné vysoké koncentrace Cu v séru provází ikterus s poškozením jater, ledvin a intravazální hemolýzou s častým fatálním průběhem.
Chronickou otravu Cu může způsobit i její vysoký obsah v pitné vodě, který bývá považován za jeden z možných faktorů vyvolávajících jaterní cirhózu indických dětí.
TABULKA( Potřeba - doporučené dávky mědi )
Věk Dávka
0 - 4 měsíců
0,4-0,6 mg/den
4 - 12 měsíců
0,6-0,7 mg/den
1 - 4 roky
0,7-1,0 mg/den
4 - 7 let
1,0-1,5 mg/den
7 - 10 let
1,0-2,0 mg/den
> 10 let
1,5-2,5 mg/den
Dospělí
1,5-3,0 mg/den
POZOR by si nejspíš měli dávat lidé hlavně s poruchami vstřebávání, např.
Dětská cirhóza – je hereditární onemocnění charakterizované rychlou akumulací mědi v játrech.
Choroba Wilsonova - u této choroby existují dvě základní poruchy metabolismu mědi: omezení inkorporace Cu do ceruloplazminu v játrech a omezení vylučování Cu žlučí. To vede k pozitivní bilanci Cu a její akumulaci v játrech. Zvyšuje se na ceruloplazmin nevázaná měď v plazmě, což vede ke zvýšenému vylučování ledvinami a k jejímu ukládání do dalších tkání, především rohovky (tvoří zde Kayserův-Fleischerův prstenec), do mozku (především v oblasti bazálních ganglií), do ledvin, svalů a kostí. Toxický účinek intracelulárně nahromaděné Cu vede k poškození a nekróze buněk....Projevy připomínají chronickou hepatitidu, cirhózu, ale i akutní selhání jater. Mezi neurologickými projevy dominuje dysartrie, dysfagie, celková rigidita a tremor. Významné jsou i psychiatrické příznaky: abnormální chování, změna osobnosti, poruchy paměti.
V laboratorní diagnostice je typické výrazné snížení ceruloplazminu v séru, kde je Cu většinou snížená. Můžeme však zjistit i normální nebo zvýšenou hodnotu. Potom se jedná o tzv. volnou, na ceruloplazmin nevázanou měď, která je toxická a svědčí pro dekompenzaci choroby s častou průvodní intravaskulární hemolýzou. Vylučování Cu močí je zvýšeno a po podání penicilaminu dochází k dalšímu mnohonásobnému zvýšení vylučování. Ve stolici je snížený obsah Cu jako důsledek její snížené exkrece žlučí. V játrech lze prokázat zvýšený obsah Cu s hodnotami více než 4,7 μmol/g (300 μg).
Lokus pro Wilsonovu chorobu byl lokalizován na dlouhém raménku chromozomu 13. Genetická diagnostika je zvlášť indikována v rodinách s výskytem Wilsonovy choroby k odhalení asymptomatických homozygotů.
Wilsonova choroba se vyskytuje v mnohočetných klinických i laboratorních formách s frekvencí cca 1:30000. Představuje závažné ohrožení života. Jen včasná diagnostika a účinná doživotní léčba mohou předejít vzniku orgánových komplikací. Je třeba vyšetřit i sourozence postiženého jedince vzhledem k pravděpodobnosti výskytu metabolického defektu Cu v rodině. Případy opožděné diagnózy Wilsonovy choroby nejsou ani nyní vzácné.
Další možné komplikace:
Choroba Menkesova je fatální onemocnění charakterizované mentální retardací, abnormálními vlasy a maldistribucí Cu.
----
(
koukám na tom odkazu, že měď a zinek potřebuje i velmi důležitý enzym superoxiddismutáza, který na západě hodně lidi berou v doplňcích..., a čučim jak puk že má měď vliv i na tělu vlastní dopamin, dále na úrovni CNS ovlivňuje tvorbu myelinu v nervové tkáni a tvorbu katecholaminů. Z dalších fyziologických funkcí Cu je to působení v termoregulaci, důležitá je role v antioxidačních systémech (ceruloplazmin, superoxiddismutáza) a ovlivnění imunitních funkcí.)