Zdraví-AZ Vaše fórum o zdraví

Pokial niesu problem peniaze, tak urcite slnecnicovy. Obsahuje aj viac cholinu vzhladom na vahu, nez sojovy. Chuti lespie. Praskovy alebo granulovany, nie v kapsuliach. U sojoveho moze byt problem aj ze je z GMO. Byva to caste. Ten v DM ze vraj nieje z GMO soje. Cenu ma tiez dobru.

Mate niekto skusenost s lecithinom, ale repkovym? Resp. V porovnani so sojovym, alebo slnecnicovym ma nejake ine nevyhody?

Tak to bohužel nemám s tímto druhem lecitinu jsem nikdy nepracoval.

když člověk užívá ,
lecitin tak musí docela hodně jíst jinak můžou naskakovat různý psícho stavy je to tak.

Tak on obsahuje hodně cholinu, což je celkem silný methylátor a přemthylování spouští úzkostné stavy.

No jak se to eliminovat hodně jíst

Tak záleží co budete jíst pokud další methylátory tak to ještě zhoršíte pokud blokátory methylace pak to zlepšíte. Osobně bych snížil dávku lecitinu, nebo ji dočasně zcela vynechal a sledoval co se bude dít.

Je možné že slunečnicový lecitin živí šmejdy v těle?
Nebo jak je možné že když si ho dám trošku dostanu na něj šílenou chuť a musím se hodně kontrolovat abych ho nespořádal opravdu hodně.

Předpokládal bych spíše deficit cholinu kterého lecitin obsahuje docela dost a jde o poměrně dobrý methylační prostředek.

Vo vašom prípade sa možno jedná o cholín - prekurzor betaínu, ktorý ako píše pán Jarda, je účinný na polymorfizmus MTHFR.

Nezvaloval by som všetko na breberky (škrká mi v bruchu = šmejdi sa sťahujú inde; vypil som roztok xyz a je mi po ňom strašne zle = šmejdi umierajú a teda roztok funguje). Netvrdím, že to tak niekedy nemôže byť. Ale ak vám niečo brutálne chutí, tak to na 99% znamená, že 1- máte výrazný deficit 2- stimuluje vám to okruhy odmien (dopamín) v mozgu, preto metanfetamín je nehorázne návykový 3- zvyšuje pozitívne emócie a teda vo výsledku znižuje negatívne emócie (= anxiolitikum) napr. cukor, alkohol 4- znižuje únavu a teda dosahovaný výkon (kofeín). Treba si uvedomiť, že niektoré následky sú sekundárne, terciálne ap., to znamená, že mám MTHFR polymorfizmus, začnem užívať cholín v lecitíne, to mi zníži homocysteín, preto som menej unavený, zníži to mierne zápal v tele a preto môžem o 20 % fungovať efektívnejšie - a toto si organizmus zapamätá (posilní všetky okruhy v mozgu, ktoré viedli k dosiahnutiu konzumácii lecitínu). <-- len príklad, nemusí to presne takto fungovať...

Děkuji za odpověď
Když toho lecitinu sním vic jednu polévkovou lžíci, tak asi na dva dny zežloutnu.
Tak on ten lecitin nedoporučuje SCD dieta, Ale zase na druhou stranu jsem četl, že právě obnovuje povlak na střevě, A léčí třeba Crohnovu chorobu.
Tak to je težký.

To je docela divné jsou postupy kde se lecitinem léčí např. lupenka a berou se obrovské dávky tedy jedna polévková lžíce by nic tak hrozného zase dělat neměla.

Ja "zožltnem" (pokožka, očné bielka), keď mám ultra vysoký bilirubín. Aké má(va)te hodnoty? V mojom prípade sa jedná o Gilbertov syndróm (genetická mutácia) - test môže dať urobiť gastroenterológ a bilirubín je štandardný pečeňový markér u všeob. lekára (pravideľná prehliadka ap).

tak já chodím na odběry pravidelně a jaterní testy jsem měl vždycky dobrý.
ale bělmo mam žluty.
Prostě ten lecitin není přirozená látka v tyhle formě se prostě v přírodě nevyskytuje.
Docela mě láká zkusit něco že soji, kvůli lecitinu.

Buď máte žltačku (to by ste nebol schopný napísať komentár mimo wc) alebo vám lecitín zvyšuje bilirubín - skúste sa objednať na vyšetrenie krvi. Neviem, koľko užívate lecitínu, ale väčšina suplementov/vitamínov/minerálov má krivku U (resp. J) - to znamená, že turbo dávky sú viac škodlivé ako deficit. Človek je evolučne lepšie adaptovaný na mierny deficit (stravy, vitamínov, minerálov) ako mierny prebytok, čo neplatí pri chorobných stavoch, samozrejme. Znížil by som dávku na polovicu a pozoroval zmenu. Sóji, pokiaľ nie je fermentovaná (tempeh, natto, kórejské meju), by som sa vyhol oblúkom.

Harmful or Harmless: Soy Lecithin
https://chriskresser.com/harmful-or-har ... -lecithin/

Intestinal Microbial Metabolism of Phosphatidylcholine and Cardiovascular Risk
W.H. Wilson Tang, Et al. N Engl J Med. Apr 25, 2013; 368(17): 1575–1584.
Studies in germ-free mice and cross-sectional clinical studies in humans have suggested a role for the intestinal microbiota in the pathogenesis of atherosclerosis in patients with a diet rich in phosphatidylcholine (with major sources including EGGS, LIVER, BEEF, and PORK) through the formation of the metabolite trimethylamine and conversion to TMAO.7,15 In our study, we describe the generation of the proatherogenic metabolite TMAO from dietary phosphatidylcholine through the use of stable-isotope-tracer feeding studies.
We further found a role for the intestinal microbiota in the production of TMAO through its suppression by means of oral broad-spectrum antibiotics and then reacquisition of trimethylamine and the production of TMAO from dietary phosphatidylcholine after the withdrawal of antibiotics and subsequent intestinal recolonization. Finally, we describe the potential clinical significance of this intestinal microbiota-dependent metabolite by showing that fasting plasma TMAO levels predict the risk of incident major adverse cardiovascular events independently of traditional cardiovascular risk factors and the presence or extent of coronary artery disease and within multiple low-risk subgroups, including both participants without angiographic evidence of substantial coronary artery disease (i.e., stenosis of <50% in major coronary vessels) and those with low-risk lipid and apolipoprotein levels.
In conclusion, we have shown that intestinal microbes participate in phosphatidylcholine metabolism to form circulating and urinary TMAO. We also established a correlation between high plasma levels of TMAO and an increased risk of incident major adverse cardiovascular events that is independent of traditional risk factors, even in low-risk cohorts. Our findings suggest that pathways that are dependent on the intestinal microbiota may contribute to the pathophysiology of atherosclerotic coronary artery disease and suggest potential therapeutic targets.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3701945/